Perfiles educativos basados en evidencia para tu stack de biohacking. Sin exageraciones — solo mecanismo de acción, estado de la investigación, protocolos comunes y contexto de seguridad honesto. Todos los compuestos son solo para uso en investigación.
Compuestos estudiados para biología de telómeros, envejecimiento inmune y longevidad celular. Muchos provienen de décadas de investigación gerontológica rusa y de Europa del Este — ahora objeto de creciente interés global. La evidencia varía desde datos preclínicos sólidos hasta ensayos humanos emergentes.
Un tetrapéptido sintético derivado de la epithalamina de la glándula pineal, estudiado para activación de telomerasa, elongación de telómeros y regulación circadiana. Uno de los péptidos de longevidad más investigados en el canon gerontológico ruso — 40+ años de datos preclínicos y limitados datos humanos. Programado para revisión del PCAC de la FDA en julio de 2026.
Un péptido de 16 aminoácidos codificado dentro del ADN mitocondrial — no del ADN nuclear. Estudiado para activación de AMPK, homeostasis metabólica, sensibilidad a la insulina y efectos de mimetismo del ejercicio. Los niveles circulantesdeclinan con la edad. Único: el primer péptido derivado de mitocondrias que actúa como señal sistémica tipo hormonal.
Un péptido tímico natural estudiado para maduración de células T, mejora de la inmunidad adaptativa y reversión de la senescence inmune. Aprobado como Zadaxin en 35+ países. La producción tímica declina con la edad — Tα1 está entre los péptidos inmunes más clínicamente estudiados para restaurar la competencia inmune en contextos de investigación.
Un tripéptido natural fijador de cobre que modula 4,000+ genes humanos — más que cualquier otro compuesto conocido estudiado en este contexto. La investigación cubre síntesis de colágeno, señalización antiinflamatoria, activación de células madre y normalización de expresión genética. Los niveles plasmáticos disminuyen 70% entre los 20 y 60 años.
El Planificador de Protocolos de Investigación te permite construir un calendario estructurado de compuestos. La Calculadora de Péptidos maneja los cálculos de unidades para péptidos subcutáneos. Requiere acceso a la comunidad.
NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido) es una coenzima esencial para cada reacción de producción de energía en la célula. También es necesario para la activación de sirtuinas y la reparación de ADN mediada por PARP. Los niveles disminuyen ~50% a los 50 años. Los precursores — NMN y NR — son las principales estrategias de investigación para elevar el NAD+ intracelular.
La coenzima fundamental en el metabolismo energético celular. Necesaria para la glicólisis, el ciclo del TCA y la fosforilación oxidativa. También un sustrato para las desacetilasas de sirtuina (SIRT1-7) y enzimas PARP que reparan roturas de cadena de ADN. Rutas IV y subcutáneas estudiadas para carga celular directa. La molécula madre — los precursores se convierten en NAD+ intracelularmente.
Un precursor directo de NAD+ un paso arriba en la vía de biosíntesis. Se convierte en NAD+ mediante la enzima NMNAT. Estudiado en modelos roedores para función metabólica, capacidad de reparación de ADN y función mitocondrial muscular. Primer ensayo humano controlado (Universidad Keio, 2020) demostró seguridad y elevación de NAD+ a 250 mg/día. Ensayos humanos en curso incluyen cohortes de envejecimiento de Harvard/Universidad de Washington.
Un precursor alternativo de NAD+ que entra a la vía de biosíntesis vía enzimas NRK, evitando el paso limitante de NAMPT. Tiene los datos clínicos humanos más extensos de los precursores de NAD+ — ensayos Fase 1/2 en la Universidad de Washington en adultos mayores demostraron 50% de elevación de NAD+ en 4 semanas a 2,000 mg/día. A diferencia del NMN, el NR se degrada en el intestino a nicotinamida antes de la absorción intestinal.
Ambos elevan el NAD+ en humanos. La vía (oral vs sublingual vs IV) afecta significativamente la biodisponibilidad. Discute la evidencia con otros investigadores en el Biohacker Hub.
Péptidos estudiados para neuroprotección, upregulation de BDNF, sinaptogénesis y biología cognitiva. Solo basados en evidencia — esta no es una lista de "drogas inteligentes". Estos son compuestos con mecanismos de acción definidos estudiados en contextos de laboratorio y clínicos. Los efectos en poblaciones sanas no pacientes siguen siendo una pregunta de investigación activa.
Un heptapéptido sintético derivado del fragmento ACTH 4-10, diseñado para estabilidad en el SNC. Estudiado para upregulation de BDNF y NGF, neuroprotección contra estrés oxidativo y modulación de receptores de melanocortina. Aprobación farmacéutica en Rusia para recuperación de ACV y deterioro cognitivo. Uno de los nootrópicos peptídicos más respaldados por evidencia estudiados.
Un heptapéptido sintético derivado de tuftsina, estudiado para modulación GABAérgica, expresión de BDNF y efectos ansiolíticos sin efectos secundarios de la clase de benzodiazepinas. Desarrollado por la Academia Rusa de Ciencias. Estado farmacéutico en Rusia. Estudiado para trastorno de ansiedad generalizada en ensayos controlados — uno de los pocos péptidos con datos de ensayos clínicos en investigación de ansiedad.
Un análogo de angiotensina IV desarrollado en la Universidad Estatal de Washington. Estudiado para sinaptogénesis — específicamente, promoción de nueva formación de espinas dendríticas vía la vía de señalización HGF/MET. Reportado en estudios preclínicos como 10 millones de veces más potente que BDNF para inducir sinaptogénesis. Penetra el cerebro. Precaución: la investigación es exclusivamente preclínica; datos humanos están ausentes.
Un fragmento sintético de 11 aminoácidos del Factor Neurotrófico Ciliar (CNTF) estudiado para estimulación de neurogénesis en el hipocampo, upregulation de BDNF y rendimiento cognitivo en modelos de envejecimiento roedor. Propuesto para aumentar la actividad de células progenitoras neurales en el giro dentado. La investigación es exclusivamente preclínica — sin datos humanos. Uno de los péptidos neurogénicos de investigación más potentes estudiados hasta la fecha.
Una pequeña molécula sintética (no un péptido) estudiada para estimulación de neurogénesis hipocampal. Ensayo Fase II en TDM (Trastorno Depresivo Mayor) mostró aumento de volumen hipocampal a 40 mg/día durante 12 semanas. El mecanismo no se comprende completamente — propuesto para aumentar neurogénesis vía una vía no identificada distinta del BDNF. La Fase IIb falló los endpoints primarios pero mostró señal en medidas cognitivas secundarias.
El Verificador de Interacciones de Péptidos cubre interacciones de Semax, Selank y Dihexa con otros compuestos. El stack Selank + Semax es la combinación de péptidos cognitivos más comúnmente estudiada. Lee el perfil del stack →
Péptidos estudiados para remodelación de tejido, biología del colágeno, cicatrización de heridas y rejuvenecimiento dérmico. Varios de estos — particularmente GHK-Cu — tienen registros de investigación excepcionalmente profundos que se extienden más allá de los cosméticos hacia la modulación de expresión genética de todo el cuerpo. TB-500 aparece aquí también debido a su papel sistémico en la reparación de tejido.
Estudiado para estimulación de síntesis de colágeno, producción de elastina y proteoglicanos, regulación de MMP para remodelación de piel y expresión génica antiinflamatoria. La investigación fundamental del Dr. Loren Pickart (1970s–2000s) estableció GHK-Cu como regulador maestro de biología de piel. A concentraciones fisiológicas activa más de 4,000 genes humanos — muchos controlando estructura de piel, cicatrización de heridas e inflamación.
Un fragmento sintético de una de las proteínas intracelulares más abundantes en mamíferos — timiosina beta-4. Estudiado por su papel central en dinámica de filamentos de actina, migración celular, angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) y reparación de tejido. Relevante para curación de piel porque promueve migración de fibroblastos dérmicos y proliferación de queratinocitos — clave para cierre de heridas y remodelación de cicatrices.
La aplicación tópica y el uso subcutáneo requieren diferentes concentraciones y soluciones portadoras. La Calculadora de Péptidos maneja los cálculos de unidades. Nota: GHK-Cu tópico no se reconstituye de la misma manera que los péptidos subcutáneos — siempre investiga protocolos específicos de la aplicación.
Péptidos con enfoque de investigación primario en estructura, función y producción de energía mitocondrial. Las mitocondrias producen ~90% del ATP celular — su integridad determina la capacidad energética celular, y la disfunción mitocondrial se entiende cada vez más como un mecanismo central del envejecimiento. Esta es una de las fronteras de investigación más activas en biología de longevidad.
Un tetrapéptido Szeto-Schiller que se concentra ~1,000 veces en la membrana mitocondrial interna, donde se une a cardiolipina — el lípido estructural esencial para la integridad de la cadena de transporte de electrones. Estudiado para protección de crestas mitocondriales, restauración de producción de ATP y reducción de especies reactivas de oxígeno. Uno de los péptidos Targeted a mitocondrias más avanzados en desarrollo clínico — múltiples ensayos Fase II/III en insuficiencia cardíaca, enfermedad renal y envejecimiento.
Codificado dentro del gen del ARNr 12S del genoma mitocondrial — no del genoma nuclear — lo que lo hace único entre los péptidos conocidos. Funciona como una señal hormonal mitocondrial que regula la expresión genética nuclear en respuesta al estrés metabólico. Estudiado para activación de AMPK, metabolismo de glucosa, efectos de mimetismo del ejercicio y reversión del declive metabólico relacionado con la edad en modelos preclínicos.
Formas conjugadas con péptidos de Coenzima Q10 (ubiquinona/ubiquinol) bajo investigación de investigación para Targeted mejorado a membrana mitocondrial y biodisponibilidad. La CoQ10 estándar tiene biodisponibilidad oral pobre (~10%). Las estrategias de conjugación con péptidos tienen como objetivo dirigirla a la membrana mitocondrial interna — el sitio del transporte de electrones. La investigación está en etapas tempranas. La CoQ10 independiente (no conjugada) tiene evidencia clínica extensa para enfermedad mitocondrial y miopatía inducida por estatinas.
Estos dos compuestos abordan diferentes aspectos de la biología mitocondrial — SS-31 apunta a integridad estructural (cardiolipina/crestas), mientras MOTS-c apunta a señalización metabólica (AMPK/sensación energética). Revisa datos de interacción en el Verificador de Interacciones.
Discute estos compuestos con otros investigadores. Diseño de protocolos, observaciones de dosificación, preguntas de interacciones, revisiones de literatura. El Biohacker Hub es el espacio comunitario para todo en esta página — discusión solo basada en evidencia.
Cada compuesto en esta biblioteca está perfilado estrictamente con fines de investigación y educativos. Ningún compuesto en este sitio está destinado para uso humano o veterinario, aplicaciones clínicas o diagnósticas, o uso terapéutico de ningún tipo.